HDCP 使妊娠复杂化，严重危及母婴安全。HDCP 病因和发病机制复杂，越来越多的研 究表明，HDCP 与多种因素引起的母胎代谢或免疫 平衡有关，而胎盘滋养细胞作为妊娠建立和维持的 基础，其功能异常后会导致胎盘形成受阻，释放大 量炎性因子，使血管内皮受损，最终导致子痫前期的发生。BC-J160S 细胞培养箱（上海九州网址实业有限公司 医疗设备厂）；低温高速离心机（德国 Heraeus 公 司）；MACSQuant Analyzer 流式细胞仪（德国 Miltenyi 公司）；光学显微镜（日本 Olympus 公司）； DYY-6C 电泳仪（北京六一仪器厂）；PCR 扩增仪（美 国 ABI 公司）；M340651 酶标仪（北京中西远大科 技有限公司）。

    与对照组比较，模型组细胞 LC3-Ⅱ 和 Beclin-1 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）， p62 蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组 比较，各给药组 LC3-Ⅱ和 Beclin-1 蛋白表达水平均 显著降低（P＜0.05），竹节参总皂苷（40、80 μg/mL） 组 p62 蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。FABPs 是脂质分子伴侣的家族成员，能够通过 调节几种脂质信号通路来促进系统性代谢。FABP4 在细胞和组织中的异常表达与疾病的发病机制密 切相关。自噬是细胞内分解代谢的稳态机制，可以将细 胞内组分转移至溶酶体进行降解和氨基酸循环。 Beclin-1 是自噬的关键调节剂，在其启动和进程中 均起着重要作用。